AccuFat-1050体成分分析仪器制造商

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。AccuFat-1050体成分分析仪器制造商

而清醒小动物体成分分析解决方案则克服了这些局限性，让我们能够在动物自然清醒的状态下进行而精细的评估。这款产品的优势在于其非侵入性和实时性。通过先进的技术手段，它可以在不干扰小动物正常活动的情况下，快速、准确地获取体成分数据。这不仅减少了动物的应激反应，还保证了数据的可靠性和真实性，为研究和临床应用提供了更有价值的信息。清醒小动物体成分分析解决方案采用了多种先进的技术，如生物电阻抗分析、磁共振成像等。这些技术能够穿透动物的身体，测量不同组织的电导率、密度等特性，从而推算出体脂肪、肌肉、水分等成分的比例。同时，该产品还具备高度的自动化和智能化功能。AccuFat-1050体成分分析仪器制造商活鼠体成分分析仪解决了传统测量分析小鼠体成分方法的弊端，可在无需处死实验小鼠，即可完成测试要求。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶摄入既提供了营养物质也提供了乳酸菌，酸奶本身也具备调节肠道健康的作用。酸奶摄入增加了菌群α多样性和明显改变了β多样性。将不同组小鼠粪菌移植给无菌小鼠，并对小鼠体成分进行检测，发现添加酸奶的高脂高糖饮食组小鼠的菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。因此酸奶除了提供支链羟基酸（BCHA）直接发挥降糖作用，还通过调节菌群参与降糖作用。摄入酸奶后增加了体内支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量，支链羟基酸（BCHA）作用于肝脏，降低肝脏葡萄糖产量，提升全身胰岛素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，对肠道菌群的调控是酸奶调节糖代谢的另外一个靶点。--摘自奇点网。。

有一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 人容易长胖，可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康，缺乏身体活动，会引起能量摄入过多、消耗过少，从而导致体重增加，出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系，可能与大家的认识相反。越来越多研究发现，睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入，而能量消耗却几乎没有变化，进而导致体重增加，尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体成分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测，发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%，腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后，腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平，增加食欲和饥饿程度；还会影响人们对食物的选择，喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。

环境对代谢的影响-银纳米粒子（AgNPs）对代谢的影响 在日常生活中，银纳米粒子（AgNPs）被普遍应用于消毒，这大的增加了人体接触和摄入银纳米粒子（AgNPs）的可能。通过测量被注射AgNPs的小鼠体成分，表明银纳米粒子（AgNPs）会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。被注射AgNPs的小鼠，虽然其体重变化不明显，但随着时间推移，脂肪含量明显增长。 Cancer 症引发的代谢紊乱研究 肿瘤细胞的生长，需要摄取能量，而能量来源于葡萄糖。通过测量移植了肺肿瘤细胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的体成分，发现随着肿瘤细胞的生长，LLC小鼠的体重和脂肪含量明显降低，进一步研究表明，Cancer 症主要通过降低脂肪组织中受胰岛素刺激的葡萄糖摄入量，引发代谢紊乱。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析原理

其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。AccuFat-1050体成分分析仪器制造商

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。AccuFat-1050体成分分析仪器制造商